Исследователи усомнились в роли аутоиммунного воспаления в развитии рассеянного склероза: иммунные клетки не атаковали миелиновые клетки нервной системы, даже если их к этому принуждали.

Олигодендроцит (красно-оранжевый), прикреплённый к аксону нейрона (зелёный).

Рассеянный склероз — тяжёлое, неизлечимое неврологическое заболевание, в основе которого лежит уничтожение миелиновой оболочки нервных клеток головного и спинного мозга, что приводит к множественным неполадкам в работе нервной системы. Миелин можно сравнить с изоляцией на электропроводах: он выполняет абсолютно ту же функцию — предотвращает «короткое замыкание», неправильную передачу нервного импульса. Миелиновая оболочка в центральной нервной системе формируется специальными клетками — олигодендроцитами.

Так вот, когда олигодендроциты начинают массово погибать, развивается рассеянный склероз. Однако причина гибели этих клеток до сих пор не имеет убедительного объяснения. Одной из самых распространённых гипотез была аутоиммунная: наш иммунитет начинает атаковать олигодендроциты. Чтобы это произошло, необходим какой-то толчок. Считалось, что агрессию иммунной системы провоцирует совсем небольшая доля погибших клеток: остатки мёртвых олигодендроцитов появляются в лимфатической системе, иммунитет тут же «напрягается» и начинает атаковать здоровые клетки. Но и эта гипотеза была поставлена под сомнение: в статье, опубликованной в журнале Nature Neuroscience, исследователи из Цюрихского университета (Швейцария) пишут, что иммунитет не обращает на погибшие олигодендроциты никакого внимания.

Учёные создали ГМ-мышей, у которых можно было по желанию экспериментаторов вызывать гибель олигодендроцитов. Но погибшие клетки не провоцировали иммунную агрессию, даже если иммунитет к этому подталкивали: удаляли Т-регуляторы, которые тормозят иммунный ответ, вводили специально полученные антитела против олигодендроцитов и т. д. Поначалу учёные действительно наблюдали демиелинизацию нервных клеток — вроде той, что происходит у больных рассеянным склерозом. Но потом процесс тормозился, и никакого аутоиммунного воспаления в нервной системе не случалось, как бы иммунитет ни пытались на неё натравить.

В действительности полученные результаты можно объяснить двояко. Во-первых, может быть так, что аутоиммунный ответ провоцирует что-то другое, а вовсе не изначальная гибель нескольких клеток миелиновой оболочки. В этом случае аутоиммунная гипотеза остаётся в силе. Во-вторых, гибель миелиновых олигодендроцитов вообще может не быть связана с деятельностью иммунитета — и тогда аутоиммунную гипотезу придётся похоронить. Так или иначе, учитывая колоссальную распространённость этого заболевания, вопрос как никакой другой требует дальнейшего изучения.